¿Es real el impacto negativo del azúcar de fruta (fructosa) en la salud?
En este post la Dra. Gloria Sabater, directora técnica y creadora de las fórmulas magistrales del Laboratorio Salengei, nos mostrará evidencias científicas acerca de un mito bastante propagado en nuestros días: ¿es realmente malo el azúcar (fruscosa) de fruta para nuestra salud?
A través de un viaje científico, proporcionará datos concisos y pruebas que desmienten este mito. En este artículo, además, exploraremos los diferentes tipos de azúcares y examinaremos los beneficios de consumir frutas enteras en lugar de productos con azúcares añadidos.
Investigando los orígenes del mito de la fructosa
En tiempos recientes y debido a la avalancha de información obtenida a través de internet, y especialmente en las redes sociales, ha generado preocupación una información sin fundamento científico, que alerta acerca del “peligroso contenido de azúcar en las frutas”. Esto ha llevado a muchas personas a limitar su consumo, temiendo efectos adversos en su salud y por, sobre todo, el aumento de peso.
Este temor se basa en la percepción de que la fructosa, el azúcar presente naturalmente en las frutas, es perjudicial para nuestra salud. Sin embargo, es fundamental diferenciar entre la fructosa añadida en alimentos procesados, la fructosa natural presente en las frutas y la sacarosa.
Lamentablemente nos estamos acostumbrado cada vez más a este tipo de bulos.
La demonización de la fructosa
En los últimos años se ha propuesto un papel causal directo entre la ingesta de fructosa y la etiología de la epidemia mundial de obesidad. Sin embargo, esta proposición se basa en interpretaciones controvertidas de dos líneas de investigación distintas. Por un lado, en estudios de intervención mecanicista, se han observado efectos metabólicos perjudiciales después de una ingesta excesiva de fructosa de manera aislada en animales y humanos. Por otro lado, el consumo de fructosa procedente de azúcares añadidos -especialmente a snacks y bebidas- ha aumentado en las últimas décadas y ha ido en paralelo al aumento de la obesidad.
Sin embargo, ambas líneas de investigación son actualmente insuficientes para demostrar un papel causal de la fructosa en las enfermedades metabólicas. La mayoría de los estudios de intervención mecanicista se realizaron en sujetos alimentados con grandes cantidades de fructosa pura, mientras que la fructosa se ingiere habitualmente junto con la glucosa y otros nutrientes.
Basándose en una revisión exhaustiva de la literatura, un estudio demostró que la fructosa, tal como se consume habitualmente en fuentes de carbohidratos mixtos, no ejerce efectos metabólicos específicos que puedan explicar un aumento del peso corporal. En consecuencia, las recomendaciones y políticas de salud pública que apuntan únicamente a reducir el consumo de fructosa, sin metas adicionales en materia de dieta y estilo de vida, serían discutibles y poco prácticas (por no llamarlas irresponsables). Si bien la evidencia disponible indica que el consumo de bebidas azucaradas está asociado con el aumento de peso corporal, y es posible que la fructosa sea uno de los principales componentes de estas bebidas, el consumo excesivo de energía es mucho más importante de considerar en términos de la epidemia de obesidad. DOI:10.1017/S0954422414000067
Efectos metabólicos de la fructosa
Numerosos estudios epidemiológicos han presentado pruebas convincentes de que existe una asociación entre los azúcares añadidos (sacarosa, fructosa y jarabe de maíz de alta fructosa) y la enfermedad del hígado graso no alcohólico. En el hígado es donde se produce principalmente el metabolismo de la fructosa, con casi el 60% de oxidación de la fructosa ingerida. El metabolismo hepático de la fructosa estimula la lipogénesis de novo, lo que aumenta la grasa hepática.
Por otro lado, algunos estudios han demostrado que una dieta que incluya frutas enteras, puede resultar en una mayor pérdida de peso comparada con una que restringe completamente la fructosa. Así, las personas que consumieron frutas de manera controlada en su dieta, perdieron más peso en comparación con aquellas que solo evitaron los azúcares añadidos. Esto se debe a que la fructosa presente en las frutas viene acompañada de fibra, vitaminas, minerales y antioxidantes. Los cuales tienen efectos positivos sobre la salud.
Otros estudios sobre la fructosa
Un reciente metaanálisis de ensayos clínicos controlados concluyó que el intercambio isocalórico de carbohidratos por glucosa no induce enfermedad del hígado graso no alcohólico. Sin embargo, cuando la fructosa es la fuente principal de una dieta hipercalórica, los pacientes presentan un aumento de la grasa hepática y de las alanina aminotransferasas plasmáticas. https://doi.org/10.1111/liv.14360
En efecto, varios estudios de cohorte prospectivos han observado asociaciones entre dietas que contienen frutas y verduras y control de peso, pérdida de peso y riesgo de obesidad. Una revisión sistemática y metaanálisis de estudios de cohorte prospectivos de 2015 con 563.277 participantes, mostró que la ingesta de fruta se asoció con reducciones en el peso corporal y la circunferencia de la cintura y un riesgo reducido de obesidad en un 17%. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0140846
En los últimos 50 años, el consumo de azúcar se ha triplicado en todo el mundo. En Estados Unidos, existe una gran controversia sobre el uso generalizado de un azúcar añadido en particular: el jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF) que se fabrica a partir de jarabe de maíz procesado para obtener una mezcla aproximadamente igual de glucosa y fructosa. https://doi.org/10.1038/482027a
A nivel mundial, los países con mayor disponibilidad de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa tienen una mayor prevalencia de diabetes tipo 2, independientemente de la obesidad. Concomitante con la mayor presencia de fructosa en la dieta aumenta la incidencia de obesidad, resistencia a la insulina e hipertensión arterial sistémica. Además, el aumento de la ingesta calórica, especialmente azúcar refinada y fructosa, se correlaciona con aumentos en la dislipidemia, resistencia a la insulina y enfermedad del hígado graso no alcohólico https://doi.org/10.2337/dc12-0540
Los efectos de las dosis excesivas de fructosa
En 1993, algunos investigadores coincidieron en que el consumo excesivo de fructosa (entonces definido como 7,5% a 70% de la ingesta total de energía) induce lipogénesis de novo inmediata tanto en animales como en humanos. En diferentes entornos experimentales, eludió los mecanismos de retroalimentación de inhibición de sustrato que están presentes para la glucosa cuando entra en la glucólisis. Se demostró que la fracción de fructosa dietética no convertida en lactato en el epitelio intestinal fue rápidamente absorbida por el hígado. Posteriormente se conviertió primero en fructosa-1-fosfato, y luego en triosa-fosfato y piruvato/lactato. Ambos son sustratos potenciales para la síntesis de glucógeno hepático y para la producción de ácidos grasos. Esto conduce a una mayor liberación de TAG del hígado a la sangre. Además, se encontró que la fructosa estimulaba enzimas lipogénicas clave al activar la proteína de unión al elemento regulador de esterol-1c (SREBP-1c) en los hígados de ratones. https://doi.org/10.1093/ajcn/58.5.754S
También se encontró que las altas cargas de fructosa (50 % de la dieta total) llevaron a un aumento del coactivador PPARγ 1α y 1β (PGC-1α y PGC-1β). Esto promovió la resistencia a la insulina y la lipogénesis, así como una disminución de la activación del receptor de insulina y de la fosforilación del sustrato del receptor de insulina. Posteriormente, la lipogénesis inducida por esta alta carga de fructosa se asoció con la formación de depósitos de grasa más grandes en el tejido adiposo y el músculo, en modelos animales. DOI: 10.1055/s-0029-1211853
La actividad física como factor determinante
Dos estudios dicen que no se ha encontrado evidencia de que niveles relativamente altos de consumo de bebidas azucaradas puedan estar asociados con :
- la obesidad
- la diabetes
- el riesgo cardiometabólico
En deportistas profesionales que suelen consumir bebidas azucaradas como las bebidas energéticas. Por otro lado, sí hay evidencia de que la inactividad física, incluso durante unos pocos días, causa resistencia a la insulina y dislipidemia en individuos sanos normales. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.107.153288
En este sentido, estos estudios aleatorizados intra-sujetos en hombres y mujeres sanos mostraron que las concentraciones plasmáticas más altas de triacilgliceroles, inducidas por una dieta rica en carbohidratos, se evitaron completamente mediante la actividad física. Por lo tanto, las consecuencias metabólicas de una ingesta elevada de glucosa y fructosa mixta pueden modularse significativamente mediante el ejercicio. https://doi.org/10.2337/db12-1651 y https://doi.org/10.1161/hq0901.095553
Conclusión sobre la fructosa
Si bien el consumo de frutas en España ha caído en los últimos años debido al incremento del precio (datos del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación), menos del 10% de la mayoría de las poblaciones occidentales consumen niveles adecuados de frutas enteras y fibra dietética, y la ingesta típica es aproximadamente la mitad de los niveles recomendados. La evidencia de los efectos beneficiosos de consumir niveles adecuados de frutas enteras ha ido creciendo de manera constante. Especialmente con respecto a sus efectos prebióticos de fibra bioactiva y su papel en el control de peso, el bienestar y el envejecimiento saludable.
La suposición de que la fructosa estaba directamente relacionada con la aparición de la obesidad se basó en datos de correlación. Concretamente entre el aumento del consumo de JMAF y la prevalencia de la obesidad en los EE. UU. Esta suposición se ha considerado engañosa por varias razones.
En primer lugar, la correlación entre los datos de JMAF y obesidad solo se produjo en América del Norte. En Europa, también hubo un aumento en la prevalencia de la obesidad durante el mismo período, pero el JMAF no se consumió en cantidades significativas. Es por ello que se ha culpado a la fructosa de manera desproporcionada por el aumento de la obesidad. Las evidencias científicas sugieren que no es más perjudicial que otros azúcares cuando se consume en cantidades similares. Así, la obesidad se debería más al consumo excesivo de calorías y azúcares en general, que específicamente a la fructosa.
Las revisiones muchas veces encontradas destacan que muchos estudios sobre la fructosa tienen limitaciones significativas. Por ejemplo la falta de controles adecuados y la utilización de dosis excesivamente altas, incapaces de constituir una dieta humanamente sostenible.
Por otro lado, es crucial considerar el contexto completo de la dieta y el estilo de vida -entre lo que se cuenta la actividad física-, al evaluar el impacto de la fructosa en la salud.
Debido a esto, una buena política de salud pública debería basarse en la evidencia científica global y no en mitos. Es importante fomentar una dieta equilibrada y la reducción de la ingesta total de azúcares y no solo apuntar a un tipo específico.