{"id":1744,"date":"2021-02-04T00:00:00","date_gmt":"2021-02-04T00:00:00","guid":{"rendered":"http:\/\/salengei.com\/las-infecciones-viricas-pueden-ser-los-desencadenantes-de-las-enfermedades-inflamatorias-y-autoinmunes\/"},"modified":"2025-08-25T10:39:48","modified_gmt":"2025-08-25T10:39:48","slug":"las-infecciones-viricas-pueden-ser-los-desencadenantes-de-las-enfermedades-inflamatorias-y-autoinmunes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/salengei.com\/es\/blog\/las-infecciones-viricas-pueden-ser-los-desencadenantes-de-las-enfermedades-inflamatorias-y-autoinmunes\/","title":{"rendered":"Las infecciones v\u00edricas pueden ser los desencadenantes de las enfermedades inflamatorias y autoinmunes"},"content":{"rendered":"

El contacto constante de virus puede desencadenar que nuestro cuerpo responda con una enfermedad autoinmune. Descubre m\u00e1s en este blog realizado por la Dra. Gloria Sabater.<\/p>\n

Los virus pat\u00f3genos m\u00e1s destacados que se han propuesto en el desencadenamiento e inicio de enfermedades autoinmunes incluyen: parvovirus B19, virus de Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus (CMV), virus del herpes-6, HTLV-1, virus de la hepatitis A y C y virus de la rub\u00e9ola.\u00a0Estos virus han sido implicados en el inicio de enfermedades inflamatorias o autoinmunes cr\u00f3nicas como artritis reumatoide, lupus eritematoso sist\u00e9mico, s\u00edndrome de Sjogren, colangitis biliar primaria, esclerosis m\u00faltiple, polimisitis, uve\u00edtis, p\u00farpura de Henoch-Schonlein, artritis idiop\u00e1tica juvenil sist\u00e9mica, esclerosis sist\u00e9mica tiroiditis y hepatitis autoinmune.<\/p>\n

Aunque a\u00fan se desconoce la etiolog\u00eda exacta de las enfermedades autoinmunes. Existen varios factores de los cuales se cree que contribuyen a la aparici\u00f3n de una enfermedad autoinmune. Entre ellas se incluye la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica, los desencadenantes ambientales como las infecciones bacterianas, incluida la microbiota intestinal, hongos virales e infecciones parasitarias, as\u00ed como agentes f\u00edsicos y ambientales, factores hormonales y desregulaci\u00f3n del sistema inmunol\u00f3gico.<\/strong><\/p>\n

Los mecanismos sugeridos de inducci\u00f3n de la autoinmunidad incluyen el mimetismo molecular<\/strong>, es decir, existen m\u00faltiples mecanismos por los cuales la infecci\u00f3n por un pat\u00f3geno puede conducir a la autoinmunidad. \u00a0El pat\u00f3geno puede aportar elementos que sean lo suficientemente similares en la secuencia o estructura de amino\u00e1cidos al autoant\u00edgeno. De modo que el pat\u00f3geno act\u00faa como un auto ‘m\u00edmico’. Una infecci\u00f3n puede conducir a la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgenos que, a su vez, pueden activar las c\u00e9lulas T autorreactivas pre-cebadas. Esto lleva a la producci\u00f3n de mediadores proinflamatorios, que a su vez pueden provocar da\u00f1o tisular.<\/p>\n

El contacto constante de virus puede desencadenar que nuestro cuerpo responda con una enfermedad autoinmune. Descubre m\u00e1s en este blog realizado por la Dra. Gloria Sabater.<\/p>\n

Los virus pat\u00f3genos m\u00e1s destacados que se han propuesto en el desencadenamiento e inicio de enfermedades autoinmunes incluyen: parvovirus B19, virus de Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus (CMV), virus del herpes-6, HTLV-1, virus de la hepatitis A y C y virus de la rub\u00e9ola.\u00a0Estos virus han sido implicados en el inicio de enfermedades inflamatorias o autoinmunes cr\u00f3nicas como artritis reumatoide, lupus eritematoso sist\u00e9mico, s\u00edndrome de Sjogren, colangitis biliar primaria, esclerosis m\u00faltiple, polimisitis, uve\u00edtis, p\u00farpura de Henoch-Schonlein, artritis idiop\u00e1tica juvenil sist\u00e9mica, esclerosis sist\u00e9mica tiroiditis y hepatitis autoinmune.<\/p>\n

Aunque a\u00fan se desconoce la etiolog\u00eda exacta de las enfermedades autoinmunes. Existen varios factores de los cuales se cree que contribuyen a la aparici\u00f3n de una enfermedad autoinmune. Entre ellas se incluye la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica, los desencadenantes ambientales como las infecciones bacterianas, incluida la microbiota intestinal, hongos virales e infecciones parasitarias, as\u00ed como agentes f\u00edsicos y ambientales, factores hormonales y desregulaci\u00f3n del sistema inmunol\u00f3gico.<\/strong><\/p>\n

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Los mecanismos sugeridos de inducci\u00f3n de la autoinmunidad incluyen el mimetismo molecular<\/strong>, es decir, existen m\u00faltiples mecanismos por los cuales la infecci\u00f3n por un pat\u00f3geno puede conducir a la autoinmunidad. \u00a0El pat\u00f3geno puede aportar elementos que sean lo suficientemente similares en la secuencia o estructura de amino\u00e1cidos al autoant\u00edgeno. De modo que el pat\u00f3geno act\u00faa como un auto ‘m\u00edmico’. Una infecci\u00f3n puede conducir a la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgenos que, a su vez, pueden activar las c\u00e9lulas T autorreactivas pre-cebadas. Esto lleva a la producci\u00f3n de mediadores proinflamatorios, que a su vez pueden provocar da\u00f1o tisular.<\/p>\n

QU\u00c9 PASA CON LOS CORONAVIRUS<\/h1>\n

Los virus corona representan un grupo importante de virus que afectan principalmente a los seres humanos a trav\u00e9s de la transmisi\u00f3n zoon\u00f3tica<\/strong>.\u00a0En las \u00faltimas dos d\u00e9cadas, este es el tercer caso de aparici\u00f3n de un nuevo coronavirus, despu\u00e9s del s\u00edndrome respiratorio agudo severo (SARS) en 2003 y el coronavirus del s\u00edndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV) en 2012.<\/p>\n

En diciembre de 2019, surgi\u00f3 un nuevo brote de una nueva cepa de infecci\u00f3n por coronavirus en Wuhan, China, el SARS-CoV-2 o el Covid-19.\u00a0La enfermedad que fue declarada como pandemia a principios de marzo de 2020, se caracteriza por fiebre, tos seca, mialgia o fatiga extrema, puede ser asintom\u00e1tica o con s\u00edntomas constitucionales m\u00ednimos similares a los de la gripe que conducen a un resultado favorable en muchos casos.<\/p>\n

Sin embargo, algunos de los pacientes desencadenan una neumon\u00eda grave con sepsis que conduce a un s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) con insuficiencia respiratoria que requiere ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica. Y, en ocasiones, se acompa\u00f1a de hiperferritinemia y afectaci\u00f3n de m\u00faltiples \u00f3rganos, incluidas complicaciones hematol\u00f3gicas, gastrointestinales, neurol\u00f3gicas y cardiovasculares que conducen a muerte.\u00a0El SDRA descrito en hasta el 20% de los casos de Covid-19 recuerda el SDRA inducido por el s\u00edndrome de liberaci\u00f3n de citocinas y la linfohistiocitosis hemofagoc\u00edtica secundaria (sHLH) observada en pacientes con SARS-CoV y MERS-CoV, as\u00ed como en pacientes con leucemia que reciben tratamiento Terapia de c\u00e9lulas T.\u00a0Estos casos con Covid-19 son los que se desarrollan a trav\u00e9s de la liberaci\u00f3n excesiva de citocinas y la activaci\u00f3n inmune incontrolada, el fracaso multiorg\u00e1nico con un pron\u00f3stico grave.<\/p>\n

La infecci\u00f3n por SARS-CoV-2 podr\u00eda desencadenar o simular una forma de autoinmunidad espec\u00edfica de \u00f3rganos en pacientes predispuestos gen\u00e9ticamente.\u00a0<\/strong><\/p>\n

Covid-19 y autoinmunidad: el papel del mimetismo molecular<\/h1>\n

A pesar de la ola actual de investigaci\u00f3n intensiva en todo el mundo, la etiopatolog\u00eda de las enfermedades inducidas por la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2 es la cuesti\u00f3n central que permanece oscura.\u00a0Una explicaci\u00f3n probable es que la heterogeneidad y la multitud de trastornos inducidos por la pandemia actual se derivan de fen\u00f3menos de mimetismo molecular entre el virus y las prote\u00ednas humanas.<\/p>\n

El fundamento cient\u00edfico es que, despu\u00e9s de la infecci\u00f3n, las respuestas inmunitarias generadas contra el SARS-CoV-2 pueden reaccionar de forma cruzada con prote\u00ednas humanas que comparten secuencias pept\u00eddicas con el virus, lo que da lugar a secuelas patol\u00f3gicas autoinmunitarias.<\/p>\n

Adem\u00e1s, en el contexto cl\u00ednico expuesto anteriormente, es de destacar informar que Sars CoV-2 comparte 6 determinantes inmunes m\u00ednimos con el ant\u00edgeno de Kawasaki<\/strong> destacando, as\u00ed como posibles reacciones cruzadas y la consiguiente enfermedad autoinmune de Kawasaki en sujetos predispuestos<\/strong>.<\/p>\n

A\u00fan m\u00e1s impresionante parece el reparto de heptap\u00e9ptidos entre el proteoma humano y la glicoprote\u00edna de pico viral.\u00a0El escenario cl\u00ednico que emerge es perturbador.\u00a0De hecho, la lista de prote\u00ednas informadas, cuando se modifica, configura casi todas las enfermedades que se han descrito en asociaci\u00f3n con el SARS-CoV-2.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

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La vacuna Covid-19 y las limitaciones del mimetismo molecular<\/h1>\n

El alcance del mimetismo molecular entre el SARS-CoV-2 y el proteoma humano debe analizarse cuidadosamente como un paso obligatorio preliminar para cualquier formulaci\u00f3n de vacuna.<\/p>\n

De hecho, debido a la similitud entre el pat\u00f3geno y el p\u00e9ptido hu\u00e9sped, una posible consecuencia de la vacunaci\u00f3n podr\u00eda consistir en reacciones autoinmunes espec\u00edficas que afectan a los autoant\u00edgenos, como la prote\u00edna tensioactiva alveolar ya analizada.<\/p>\n

S\u00f3lo las secuencias de p\u00e9ptidos que pertenecen exclusivamente al virus pueden representar la base de protocolos de vacunaci\u00f3n seguros y espec\u00edficos.<\/p>\n

https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC7289100\/<\/a><\/p>\n

https:\/\/immunityageing.biomedcentral.com\/articles\/10.1186\/s12979-020-00185-x<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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